מהי מחלת הצליאק?
צליאק הינה מחלת מעי כרונית, הנגרמת מרגישות לחלבון גלוטן הנמצא בחיטה ובדגנים אחרים (שעורה, שיפון, ובמידה מסוימת בשיבולת שועל). הרגישות לחלבון הגלוטן גורמת למערכת החיסון (התאים הלבנים) במעי לתקוף את הגלוטן שבקמח או בדגנים שנאכלו. כתוצאה מכך מתפתחת דלקת המביאה לנזק בציפוי המעי - הרירית.
היסטוריית המחלה:
צליאק הינה מחלת מעי כרונית, הנגרמת מרגישות לחלבון גלוטן הנמצא בחיטה ובדגנים אחרים (שעורה, שיפון, ובמידה מסוימת בשיבולת שועל). הרגישות לחלבון הגלוטן גורמת למערכת החיסון (התאים הלבנים) במעי לתקוף את הגלוטן שבקמח או בדגנים שנאכלו. כתוצאה מכך מתפתחת דלקת המביאה לנזק בציפוי המעי - הרירית.
היסטוריית המחלה:
הראשון שתיאר את המחלה וטבע את שמה היה הרופא היווני הקדום גלן, הידוע גם כקלאודיוס גלנוס. המחלה תוארה באופן מפורט יותר בשנת 1888 על ידי הרופא הבריטי סמואל גי, שאף המליץ על דיאטה נטולת עמילן בתור התרופה היחידה למחלה. בשנת 1908 רופא הילדים כריסטיאן הרטר המליץ על אכילת שומנים במקום פחמימות, ועל שמם נוסף כינוי למחלה בספרות הרפואית: Gee-Herter´s disease.
בשנת 1918 רופא ילדים בשם סר פרדריק המליץ להימנע מלחם. בשנת 1950 מצא סטודנט הולנדי לרפואת ילדים בשם ווילם דיקה שהגורם הספציפי ממנו יש להימנע הוא קמח העשוי מדגנים מסוימים. המניע למחקרו היה ילדים חולי כרסת שבמהלך מלחמת העולם השנייה לא טעמו לחם ושאר מוצרי חיטה, וגילו דווקא שיפור בריאותי מבחינת תסמיני המחלה. מחקרו נתמך במחקר מקביל בראשות שרלוט אנדרסון הבריטית, שהראה כי העמילן וחומרים נוספים בקמח אינם מזיקים כשלעצמם, אלא רק הגלוטן.
מבחינת מספר החולים ידוע כי עד לפני עשר שנים מחלת הצליאק נחשבה לנדירה יחסית, והמומחים טענו, כי רק אדם אחד מתוך 1000 סובל ממנה. אולם, הערכות מעודכנות רשמיות מראות על כי אדם אחד מתוך מאה לוקה במחלה.
הסיבה לבעיה עדיין בגדר תעלומה. הסיבה המשוערת היא כי המחלה תורשתית; אך ישנם מומחים החושדים כבר זמן רב, כי גם הסביבה מהווה גורם. אצל תאומים זהים רק שבעים אחוז חולקים את המחלה, ומכאן נראה שגם לגורמים אחרים יש השפעה על הידבקות במחלה. לאורך השנים השתנתה הדעה הרווחת על התפתחות המחלה ותסמיניה וניתן לראות זאת באמצעות הבדיקות שנעשות כדי לאבחן אותה:
בעבר:
עד לפני כמה עשורים, נחשבו תסמיני המחלה לאחידים .זיהוי המקרה היה מבוסס לחלוטין על חיפוש סימפטומים כגון כרס תפוחה, שגם נתנה את השם העברי לצליאק - כרסת. סימפטומים נוספים של המחלה הם שלשול כרוני וירידה במשקל. ההנחה הייתה כי הסימפטומים יתחילו להתבטא ברגע שהתינוק יפסיק לינוק ויתחיל להיחשף לגלוטן.
כדי לאשר חשד קליני למחלת הצליאק, נערכו בדיקות בשני תחומים:
הסיבה לבעיה עדיין בגדר תעלומה. הסיבה המשוערת היא כי המחלה תורשתית; אך ישנם מומחים החושדים כבר זמן רב, כי גם הסביבה מהווה גורם. אצל תאומים זהים רק שבעים אחוז חולקים את המחלה, ומכאן נראה שגם לגורמים אחרים יש השפעה על הידבקות במחלה. לאורך השנים השתנתה הדעה הרווחת על התפתחות המחלה ותסמיניה וניתן לראות זאת באמצעות הבדיקות שנעשות כדי לאבחן אותה:
בעבר:
עד לפני כמה עשורים, נחשבו תסמיני המחלה לאחידים .זיהוי המקרה היה מבוסס לחלוטין על חיפוש סימפטומים כגון כרס תפוחה, שגם נתנה את השם העברי לצליאק - כרסת. סימפטומים נוספים של המחלה הם שלשול כרוני וירידה במשקל. ההנחה הייתה כי הסימפטומים יתחילו להתבטא ברגע שהתינוק יפסיק לינוק ויתחיל להיחשף לגלוטן.
כדי לאשר חשד קליני למחלת הצליאק, נערכו בדיקות בשני תחומים:
התחום האחד - בדיקות שאינן ספציפיות כגון המצאות חלבון בשתן, המצאות נוגדנים כלליים ועוד. אך תוצאות הבדיקות אינן חד-משמעיות: הן מעידות על רגישויות שונות ולאו דווקא לגלוטן.
התחום השני - נעזר בביופסיה (דגימה מרירית המעי הדק). המאפיין המרכזי של הרגישות לגלוטן הוא פגיעה בתפקוד המעיים. המעי הדק בגוף האדם, בנוי פיתולים-פיתולים, בעלי סיסים רבים המשמשים להגדלת שטח הפנים, לטובת ספיגה מרבית של המזון. החשיפה לגלוטן לרגישים אליו, מובילה להשטחת הסיסים, והקטנת יכולת הספיגה.
בעבר, בדיקה זאת הושתתה על שלושה שלבים:
1. כשהתגלה חשד לצליאק, נלקחה דגימה מהרירית של המעי הדק. בהנחה ואכן התגלתה תופעת השטחה של הסיסים, מעבירים את התינוק לתזונה נטולת גלוטן וממשיכים לשלב הבא.
2. לאחר תקופה של תזונה נטולת גלוט, לוקחים דגימה נוספת - אם אכן חזרו הסיסים למצב תקין, מתחזקת ההשערה שאכן מדובר בצליאק. אך עדיין יש לשלול את השפעתם של גורמים נוספים ובלתי ידועים, על-כן, קיים השלב השלישי.
3. בשלב זה חושפים את הילד לגלוטן בצורה סמויה, כדי למנוע השפעות פסיכולוגיות. בסופן בודקים הן את חזרת התסמינים החיצוניים, והן בדיקה נוספת של דגימה מהמעי, שתאשר חזרה לתסמיני ההשטחה.
האבחון נחשב סופי, אם כל שלושת השלבים של האבחון מספקים בשלמותם. חסרונה של דרך זאת לאישוש צליאק, היא בהיותה פולשנית ואורכת זמן רב.
כיום:
בשני העשורים האחרונים השתנה הדעה על הביטוי הקליני של מחלת הצליאק - הוא יותר מגוון ממה שחשבו תחילה. בנוסף למבנה רקמת המעי הדק, תוארו צורות שונות נוספות של ביטויים קליניים של המחלה הודות לבדיקות בסרום הדם חדשים, כגון דגימה לנוגדנים: אנטי גליאדין ונוגדני אנטיאינדומזיום.
ניתן לבצע כיום מספר בדיקות שונות לנוגדנים אופייניים לצליאק, אותם מאתרים בבדיקות דם. (קיימים מספר סוגים ראשיים של נוגדנים בדם: סוגי הנוגדנים הנוגעים לצליאק הם נוגדנים מסוג IGG ונוגדנים מסוג .IGA לכל אדם יש נוגדנים מסוג ,IGG אך להרבה אנשים (1:700) חסרים מלידה הנוגדנים מסוג .IGA :
קיימת בדיקה נוספת המאתרת נוגדני טרנסגלוטאמינאז- (tissue transglutaminase) ובקצור .tTG הנוגדנים תוקפים את האנזים טרנסגלוטמינאז שהוא אנזים המצוי ברקמות רבות של גוף האדם. איתור הנוגדנים מתבצע באמצעות בוחן אֶנזימי-אימוּני הנקרא אליזה (eliza) .
הדיווח האחרון לגבי בדיקת tTG אנושי מבוסס על חיפוש נוגדני tTG בסרום או בטיפה אחת של הדם המלא, פתח אפיקים חדשים לגמרי לאבחון מחלת הצליאק. התוצאות הראשוניות הראו שבדיקה זו הולכת להיות רגישה ביותר (100%) ודי ייחודית (96%). נתונים אלה אישרו, שבדיקה זו בעלת פוטנציאל מכמה סיבות:
· היא מהירה (נמשכת כחצי שעה).
· היא לא יקרה, דורשת התעסקות מינימאלית.
· בעלת רגישות וייחודיות גבוהות ביותר.
· היא יכולה להיעשות בכל מעבדה כללית לאבחון מחלת הצליאק.
נמצא ששילוב שתי הבדיקות נוגדן tTG - ו-EMA מעלה את הסבירות לאיתור המחלה.
על-סמך סיקור זה, ניתן להבין שהביטוי הקליני (אופי המחלה) והגורם לה הוא הרבה יותר שורשי מכפי שסברו בעבר. אולם, למרות הידע במגוון התסמינים של המחלה, עדיין קשה לאבחן את הגורם העיקרי שמביא למחלה. הדבר הברור לכולם הוא כי עדיף לגשת לאבחון מוקדם על-מנת לקבל את הכלים להימנעות מהמחלה בהמשך.
אין תגובות:
הוסף רשומת תגובה